면역 반응 체계

면역 염증반응의 분자적 조절

-염증반응 매개물질들이 치주염의 발병에 영향

-염증반응 매개물질들은 활성화된 치은 세포와 침윤성의 백혈구 그리고 보체 연쇄 반응에 의해 생산

-치료가 적절히 이루어짐에 따라 치은열구액내 염증반응 매개물질들의 농도가 줄어든다.

 

사이토카인의 역할

-면역과 염증반응의 개시와 유지, 세포의 성장과 분화의 조절에 관여

-사이토카인 중 interleukin은 백혈구와 상피세포, 내피세포간의 간의 소통에 영향

-다양한 종류가 있고, 이들의 기능은 중첩되며 서로 상호작용

-IL-1

·파골세포형성과 골흡수를 유도

·B세포와 T세포를 활성화 그리고 클론확장과 면역글로불린을 생산

·IL-1의 유전적 다형현상과 흡연은 치주염에 부정적인 영향

-PMNL의 화학주성은 IL-8에 의해 촉진

-TGF-β는 유사분열촉진인자이며, 단핵구들의 활성을 억제

-IFN-γ는 대식세포를 활성화

 

prostaglandin의 역할

-염증유발 사이토카인은 대식세포를 자극하여 prostaglandin을 생산

-PGE2

·잠재적 혈관확장물질이며 섬유모세포와 파골세포에 작용

·사이토카인과 MMP의 생산을 촉진

·치주염의 발병과 관련성이 높고, 병의 진행과정에서 농도가 매우 높음

 

Matrix metalloproteinases의 역할

-세포외 기질의 구성성분을 분해

-전사는 IL-1과 transforming growth factor-α에 의해 상향조절

-Metalloproteinase에 의해 활성이 억제

-유전적으로 MMP를 많이 생산할수록, TIMP(endogenic tissue inhibitor of metalloproteinases)의 생산이 적을수록 빠른 치주조직의 파괴

 

혈장 단백질의 역할 (키닌과 보체계)

-혈장단백질의 특수 반응에 의해 염증반응이 급속히 확대

-연쇄적인 촉매반응에 의해 항체에 의한 옵소닌작용이 증진

-병원균의 세포막을 공격하고 용해

 

특정 면역반응의 역할

-체액성 면역은 형질 세포에 의해 생산되는 항체가 담당, 세포매개성 면역은 T림프구가 담당

-치은염증이 일어나는 병소에서 초기에는 세포성 면역이 우세하나, 만성의 치주염에서는 체액성 면역이 우세

 

체액성 면역 반응

-치태는 그람양성, 그람음성 혐기성 세균을 포함하며, 이들과 항체생산과 같은 숙주반응 균형이 깨지면서 치주조직이 파괴

-세균의 침입에 대해 숙주조직은 PMNL에 의해 보호되며, 이는 항체에 의해 증진

-혈장세포의 축적에 의해 만성염증이 유발

-타액의 IgA는 감염성 미생물의 침입을 막고, 옵소닌화, 보체활성화, 독소 비활성화를 담당

-항체는 부착과 군체형성의 억제, 식균작용의 증진, 세균의 용해, 내독소와 외독소를 해독

 

세포매개 면역 반응의 역할

-대식세포와 랑게르한스세포가 항원을 처리하여 항원펩티드 형태로 전환

-항원펩티드를 T림프구가 인식한 후, 기억T세포 또는 억제T세포로 분화

-CD4+ T세포는 도움T세포로 불리며, 세포매개면역과 지연형 과민반응 등을 보조

 

획득 면역으로의 변화

-선천면역은 획득 면역으로 발전하며, 발전단계 동안 서로 중첩

-획득 면역은 선천면역계에 의존

-T세포는 대식세포로부터 상호자극 신호를 제공받아 클론확장과 분화

 

치은 염증의 세포적, 분자적 특징

-치은 염증시 대식세포, PMNL, T세포, B세포, 혈장 세포가 나타남

-T세포는 interleukin과 화학주성 단백질을 생산하여 면역반응을 도움

-PMNL은 interleukin과 TNF-α, leukotriene, MMP를 생산

-섬유모세포는 콜라겐, MMP, MMP억제요소를 생산

 

 

파괴적 치주 병소

-치은 미생물막으로부터 세균이 침입하여 치주염을 유발

-유전성 IL-1다형성은 치주염의 기여요인

-구강위생상태가 좋을수록 치주염을 예방

 

파괴성 치주염의 개시와 발전

-구강위생 상태가 불량할 시, P gingivalis와 A actinomycetemcomitans와 같은 전염성 치주조직병원성 세균에 취약해지며 P intermedia에 의한 기회감염 또한 발생

-PMNL과 항체에 의한 치은열구의 비특수 방어기전이 파괴성 치주염으로의 진행을 억제

-방어기전의 위협요인

·P gingivalis의 증가된 수치는 포식세포성의 PMNL이 치주낭내로 침투하는 것을 억제

·치주조직 병원체는 PMNL을 사멸시키는 leukotriene을 방출

·Ig의 Fc부위를 쪼개거나 보체의 C3부위를 분해하는 세균성 단백분해효소

-PMNL이 방어에 실패하게 되면, 혈장세포의 항체생산을 통해 세균에 저항

-MMP는 임상부착수준을 감소시키고 PGE2는 치조골의 흡수를 매개

 

치주조직병원체와 숙주방어기전의 상호작용

-염증과 치주낭은 치은연하미생물이 성장에 필요한 영양과 환경을 제공

-미생물이 성장할수록 병세가 심해지지만, 항체 반응 또한 재강화

-복잡한 상호작용을 통해 악화기와 휴지기를 반복

 

치주질환의 진행에 영향을 미치는 요인들

-치주질환에 이환된 조직에서 PGE2농도는 정상 조직에 비해 10~15배 높음

-급진성 난치병, 급진성 치주염, 당뇨를 갖는 환자와 같은 고위험군은 정상조직에서도 PGE2농도가 높음

 

Type 1 당뇨

-조절이 잘되지 않는 type1 당뇨환자는 치주조직의 파괴에 취약

 

치주질환의 저지와 조절

-예방과 치주질환의 조절을 위해 수행되는 술식과 재료는 정확하고 종합적인 진단에 기반

 

치주치료와 구강 위생의 높은 질

-SCRP(스케일링과 치근활택술)과 미생물막의 기계적 제거는 숙주방어를 증진

-치은연하 미생물막은 제거되고 균혈증을 야기

-균혈증을 통해 내독소가 확산되고 체액성 면역반응이 유도

 

연구들로부터의 근거

-구강위생교육과 주기적 스케일링을 통해 치은염과 치아상실을 예방 가능